Калий

3% - обменного калия находится вне клетки

89% - обменного калия находится внутри клетки

3,5 - 5,5 ммоль/л - нормальная концентрация калия в плазме

Факторы, оказывающие влияние на концентрацию калия:

1. физиологические:

• инсулин (гиперкалиемия стимулирует выделение инсулина и т.о. Na/К – АТФазу.)
• катехоламины (вызывают поглощение калия через активацию В- адренорецепторы, с участием вторичного посредника цАМФ, кот. регулирует работу Na/К – АТФазы.)
• альдостерон (стимулирует реабсорбцию Na и одновременно секрецию Н+ и К из плазмы крови в просвет нефрона и выведению с мочой.)

2. патологические:

• изменение КЩС (в сторону ацидоза способствует выходу К+ из клетки и наоборот)
• изменение осмолярности ( может привести к гиперкалиемии из-за перемещения внутриклеточного сектора во внеклеточный, что м.б. при использовании осмодиуретиков /маннитола/ или в.в. введении 40%-20% р-ров глюкозы).
• изменение проницаемости и целостности клеточных мембран (при лизисе клеток, гемолизе, краш-синдроме, стрессе, шоке).

---

Гипокалиемия

Причины

1. пища с низким содержанием калия
2. при повышенной потребности организма в калии во время и после заболеваний и операций
3. при избыточном выведении калия из организма через почки или внепочечным путем в результате приема диуретиков, развития почечного канальцевого ацидоза (1 и 2 типа), изменения КЩС, при приеме препаратов угнетающих карбоангидразу, неукротимой рвоте, поносе, обильного потоотделения, после промывания желудка, кишечника, при желудочных и кишечных фистулах.
4. при перераспределении калия между вне- и внутриклеточными секторами организма при ОИМ, травме головы, во время операции, родах, тиреотоксикозе, шоке, алколозе и ацидозе любого генеза, некоторых отравлениях, гиперкатахолемии, гиперинсулинемии, гиперальдостеронизме, при приеме В-2 агонистов, минерало- и глюкокортикоидов, инсулине.

Дефицит калия приводит к метаболическому внеклеточному алкалозу и внутриклеточному ацидозу в результате замещения К+ на Н+, поступающего из плазмы.

Клиника

1. нервно-мышечные растройства

• сонливость
• слабость
• тремор
• гиперрефлексия с переходом в гипорефлексию с ОДН

2. сердечно-сосудистые симптомы

• брадикардия
• увеличение сердца
• систолический шум
• СН
• удлинение P-Q, S-T, Q-T. S-T ниже изолинии. Зубец Т инвертирован. Появляется волна U.

3. легочные симптомы

• одышка
• влажные хрипы

4. желудочно-кишечные симптомы

• нет аппетита
• парез ЖКТ с паралитической непроходимостью
• метеоризм
• рвота

5. эндокринные симптомы

• непереносимость глюкозы (снижение секреции инсулина)
• снижение уровня альдостерона и сл-но снижение чувствительности гладкомышечных клеток к сосудосуживающему действию ангиотензина-2, сл-но снижается сосудистый тонус и АД.

6. почечные симптомы

• полиурия, а затем
• спазм почечных сосудов и снижение клубочковой фильтрации и диуреза

Лечение:

1. выбор соли:

• при гипохлоремии – KCI
• при ацидозе – карбонат, цитрат, ацетат, глюконат калия
• при кетоацидозе, гипофосфатемии – фосфат калия (K2HPO4)

2. выбор способа введения

• энтеральное 12% -глюкозы 200мл. (если нет почечной недостаточности 1 столовая ложка через 3 часа)
• парэнтеральное. Дефицит К /ммоль/ = Мтела * 0,3 * (Кпл. в норме - Кпл. больного) . Если нет почечной недостаточности и нарушения А-В проводимости.

---

Гиперкалиемия

Причины

1. при избыточном введение
2. при недостаточном выведении

• ОПН
• Острая печеночная недостаточность
• гиперкортицизм
• гиперальдесторонизме
• калийсберегающие диуретики

3. при перераспределении калия между вне- и внутриклеточными секторами организма, связанное с повышением проницаемости или разрушением мембран клеток в результате гипоксии, ацидоза, дегидротации, гемолиза, обширном ожоге, краш-синдроме, рабдомиолизе, гипергликемии, алкогольной интоксикации, введении: В-блокаторов, А-стимуляторов, деполяризующих милрелаксантов, гликозидов, при максимальной и длительной нагрузке.

Гиперкалиемия с избытком калия. Причина – ОПН или ОХН, связанная с:

1. уменьшение количества функционирующих нефронов
2. уменьшение доставляемого к дистальным отделам нефрона натрия и воды.
3. уменьшение количества секретируемого клубочковой зоной кортикого слоя надпочечников альдостерона
4. угнетение функции Na\K АТФазного насоса клеок дистального отдела нефрона и собирательной трубочки.
5. уменьшение объемной скорости КФ вследствии снижения объемного артериального кровотока через почки при артериолоспазме, снижение АД, уменьшения МОК, анатомическом сужении почечной артерии

Гиперкалиемия при нормоурической форме ОПН может возникнуть в связи:

1. с недостаточностью секреции альдостерона

• первичный гипоальдостеронизм связан с поражением надпочечников и наблюдается при:
• • аддисоновой болезни
  • адреногенитальном синдроме
  • туберкулезе
  • наследственных дефектах биосинтеза альдостерона
• вторичный гипоальдостеронизм связан с угнетением синтеза и секреции надпочечниками альдостерона и наблюдается при введение :
• • гепарина (нарушает синтез альдостерона)
  • ингибиторов циклооксигеназ (угнетают выделение ренина)
  • ингибиторов АПФ (снижают альдостерон в крови и синтез ангиотензина-2)
  • калийсберегающих диуретиков (угнетают альдостеронзависимые механизмы секреции калия дистальными отделами почечных канальцев)
  • гипоальдостеронизм в сочетании с гиперхлоремическом метаболическом ацидозом (в 50%), развитие которого связано с угнетением аммиака под влиянием гиперкалиемии и снижении секреции Н+ почками из-за никого уровня альдостерона (почечный канальцевый ацидоз 4 типа)

2. нарушением секреции калия эпителием дистального отдела канальца нефрона
3. гипоренинемическим гипоальдостеронизмом с нормальной концентрацией альдостерона и сниженным уровнем ренина в крови (синдром СКВ, амилоидоза, обструктивной нефропатии, серповидноклеточной анемии, после трансплантации почки), нередко сочетается с СД, с тубулоинтерстициальными заболеваниями.

Гиперкалиемия с нормальным содержанием калия.

Наблюдается в результате перераспредекления калия между вне- и внутриклеточном пулом. Причины что и у гипокалиемии перераспределения, но с обратной направленностью действия.

Клиника

1. нервномышечные растройства

• беспокойство
• дискомфорт
• парестезии
• миастении
• вялые параличи

2. нарушение со стороны ССС

• “готический” Т, расширение QRS, нарушение внутрижелудочковой проводимости, снижение Р
• тяжелые нарушения ритма при повышении концентрации до 7 ммоль/л
• остановка сердца при повышении концентрации до 10 ммоль/л

3. нарушение функции легких

• диспное

4. нарушение функции ЖКТ
5. нарушение функции почек

• олигоурия
• анурия
• протеин- и гематурия

Лечение

1. мониторинг ЭКГ и проведение СЛР с постановкой на ИВЛ в режиме гипервентиляции (развивается дыхательный алколоз, при кот. усиливается выведение калия.
2. в/в введение мочегонных (лазекс, фуросемит)
3. в/в введение растворов натрия (бикарбонат, физраствор, гипертонический р-р)
4. в/в введение минералокортикоидов (дезоксикортикостерон ацетат, альдостерон, спиролоктон), кот. усиливают выведения калия с мочой.
5. при гиперкалийемии свыше 6,0 ммоль/л постановка на гемодиализ
6. систематический анализ крови на электролиты, КЩС, газы крови.