В детских ОАРИТ инфекции занимают одно из ведущих мест. Дети, критическое состояние которых вызвано тяжёлой инфекцией, страдают от поражения сразу нескольких органов и систем, что предъявляет определённые требования к ИТ:

• во-первых, ИТ должна начинаться заблаговременно, до развития ПОН;
• во-вторых, необходимо определить, какие вовлечённые в пат., процесс системы- главные, и направить все усилия на стабилизацию их функций;
• в-третьих, успех лечения зависит от тесного взаимодействия реаниматолога и инфекциониста.

Отличительной особенностью всех инфекционных болезней, осложнившихся жизнеугрожающим состоянием, является септический процесс. По сути, ССВР, сепсис и ПОН - это стадии одного процесса. Рассмотрим каждое понятие подробно.

ССВР (синдром системной воспалительной реакции) – это системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция, ожоги, гипоксия, стресс и т.д).

4 признака ССВР: Критерии предложены БОНЕ в 1992г.

1. температура > 38,5 или < 36 C;
2. тахикардия, определяемая как средняя ЧСС, превышающая 2 квадратичных отклонения от возрастной нормы, при отсутствии внешних стимулов, боли и т.д. Или брадикардия (для детей до года);
3. тахипное- средняя ЧД, превышающая 2 квадратичных отклонения от возрастной нормы, или необходимость в ИВЛ;
4. число лейкоцитов увеличено или снижено по сравнению с возрастной нормой или >10% незрелых форм нейтрофилов;

Сепсис = ССВР + генерализация процесса.

Сепсис – инфекционное, генерализованное заболевание. Характеризуется ациклическим течением, в основе которого лежит системный воспалительный ответ организма на бактериальную, как правило, условно-патогенную (чаще госпитальную) инфекцию с генерализованным повреждением эндотелия сосудистого русла, интоксикацией, расстройством гемостаза с обязательным ДВС-синдромом и дальнейшей ПОН (полиорганная недостаточность). Сепсис протекает по нарастающей и без лечения приводит к летальному исходу. То есть сепсис без лечения всегда заканчивается летальностью.

Дети в ОАРИТ чаще болеют сепсисом, чем в педиатрических отделениях, т.к. нарушены естественные барьеры (интубация, катетеризации вен, мочевого пузыря и т.д.)

ПАТОГЕНЕЗ

Ключевую роль в развитии сепсиса играет ответная реакция организма на инфекцию, обусловленной увеличением продукции различных эндогенных веществ.

Микроорганизмы, попавшие в макроорганизм, продуцируют большое количество патогенных факторов – своеобразных триггеров ССВР. Таковыми факторами являются эндотоксины, экзотоксины, суперантигены, энтеротоксины, гемолизины, пептидогликаны, части стенки грибов и т.п. Эти активные вещества взаимодействуют со специфическими Toll-подобными рецепторами на иммунных клетках и активируют регуляторные протеины, запуская ряд реакций и активацию фагоцитов и других иммунокомпетентных клеток.

• Toll-подобные рецепторы являются ключевыми структурами , распознают вещества микробного происхождения и запускают ССВР.
• Регуляторные протеины активируют продукцию мононуклеарными фагоцитами провоспалительных цитокинов, которые стимулируют высвобождение других цитокинов, в частности интерлейкинов и эйкозаноидов, которые в свою очередь вызывают бронхоконстрикцию, повышенную проницаемость мембран, микротромбозы, адгезию, агрегацию, дегрануляцию лейкоцитов, всё это приводит к повреждению тканей и дисфункции органов.
• Продукция провоспалительных цитокинов направлена на развитие анергии по отношению к инфекции, что некоторые авторы называют «иммунным параличем».

На начальном этапе воспалительной реакции про- и противовоспалительные цитокины появляются в крови одновременно. Следует отметить, что основная цель активации провоспалительных цитокинов заключается в мобилизации организма на нейтрализацию инфекции путём усиления продукции неспецифических противоинфекционных агентов. При незначительном инфекционном воздействии и адекватной реакции иммунной системы воспалительная реакция через определённое время сменяется активацией противовоспалительной системы, что приводит к функциональному равновесию и отграничению очага воспаления. В противном случае возникает тканевое повреждение и органная дисфункция.

В стадии септического шока основным медиатором выступает оксид азота – NO – эндотелий-расслабляющий фактор, который вызывает вазодилатацию и обладает цитотоксичностью и оказывает отрицательное инотропное действие на миокард, повышает проницаемость сосудов, ингибирует клеточное дыхание, что приводит к снижению доставки и потребления кислорода и ухудшению кислородного статуса организма. Помимо этого, цитокины повреждают эндотелий капилляров. Все это в совокупности приводит к системному васкулиту.

Таким образом, в патогенезе сепсиса основное место принадлежит иммунореактивной системе организма и её ответу на внедрение микроорганизма. Если в норме на проникновение инфекции иммунореактивная система организма вырабатывает вещества в определённом количестве, то при сепсисе их гиперпродукция и повышенная активность приводят к повреждениям, в частности сосудистого эндотелия, что приводит к нарушению функции органов.

Таким образом, бактерии выделяют эндотоксины, которые запускают выработку:

• цитокинов;
• системы комплемента;
• XII фактор свёртывания.

ТЯЖЁЛЫЙ СЕПСИС у детей – это сочетание сепсиса с одним из следующих критериев:

• дисфункция ССС;
• ОРДС;
• или дисфункция 2-х органов или более (дыхательная, нервная, почечная, гематологическая или печёночная).

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК – совокупность сепсиса и кардиоваскулярной дисфункции с реакцией на жидкостную и/или катехоламиновую терапию. Без реакции – это рефрактерный шок.

Септический шок относится к вазопериферическим формам шока с первичным поражением сосудистой системы. При септическом шоке нет единообразия в клинической картине, гемодинамических и биохимичесих параметрах, но есть стадийность в его течении:

• Ранняя фаза: «тёплый» или «горячий» шок. Характеризуется гипердинамическим состоянием кровообращения. Клинически: покраснение кожных покровов, горячие дистальные отделы конечностей, озноб, лихорадка, тахикардия, АД нормальное или слегка снижено, олигурия, расстройства сознания, психомоторное возбуждение.
• Гиподинамическая фаза. Клинически: бледность кожных покровов, дистальные отделы конечностей холодные, тахикардия, гипотензия, олигоанурия, сопор, кома.