Сепсис

ДИСФУНКЦИЯ ЦНС

При сепсисе уровень повреждения ЦНС представлен угнетением сознания- от сомноленции до комы. Септическая энцефалопатия может привести к токсическим и метаболическим изменениям или диффузному нарушению церебральной перфузии. Может наблюдаться тяжёлая периферическая нейропатия, которая характеризуется дегенерацией моторных и чувствительных нервов и встречается у 50% пациентов.

Первыми симптомами поражения нервной системы у детей могут быть апноэ, рвота и потеря сознания. Быстро оценить неврологический статус можно по уровню сознания, но для определения уровня поражения мозга необходимо исследовать 5 физиологических функций: состояние сознания, характер дыхания, вид и реактивность зрачков, движения глаз и окуловестибулярные реакции, двигательные реакции скелетной мускулатуры.

По степени нарушения сознания выделяют:

• апатия или «затемнение» сознания;
• оглушение или сомноленция;
• сопор;
• кома;

Очень популярна в мире для оценки нарушения сознания шкала Глазго, основанная на 3 основных критериях:

1. открывание глаз,
2. речевая-вербальная реакция
3. двигательная реакция.

Каждая реакция оценивается в баллах. Самая низкая оценка – 3 балла. Самая высокая – 15 баллов. Оценка 3-5 баллов – прогностически крайне неблагоприятна. Эта шкала незаменима для динамического наблюдения за пациентом и эффективностью терапии.

ДИСФУНКЦИЯ ЖКТ

• Поражение печени: при сепсисе встречается различная степень дисфункции печени. Молниеносная печёночная недостаточность проявляется коагулопатией, печёночной комой. Повышается активность аминотрансфераз, уровень билирубина, снижается уровень альбумина, наблюдается гипогликемия, увеличивается протромбиновое время.

• Повреждение кишечника: основным компенсаторным механизмом при шоке является периферическая вазоконстрикция, которая перераспределяет транспорт О2 в организме путём переключения «лишнего» кровотока от кишечника к сердцу и головному мозгу. Снижение кровотока приводит к гипоксии слизистой кишечника и его повреждению-нарушается барьерная функция кишечника, с транслокацией бактерий и эндотоксинов, что может индуцировать и усиливать развитие ССВР и ПОН.

• Метаболические изменения:

• Характерен метаболический ацидоз, в результате усиленной продукции лактата;
• Усиливается глюконеогенез, не смотря на экзогенное введение глюкозы. Имеет место «инсулиновая сопротивляемость». Гипергликемия служит ранним проявлением сепсиса у новорождённых.
• Усиливается распад белков, жиров, масса тела снижается, всё это требует соответствующей нутритивной поддержки.

ДВС

ДВС – неспецифический патологический, процесс с системной активацией коагуляции и внутрисосудистым образованием фибрина и микротромбов, что в конечном счёте приводит к тромботической окклюзии сосудов микроциркуляторного русла. Внутрисосудистая коагуляция является причиной нарушения кровоснабжения всех органов и в сочетании с гемодинамическими и метаболическими расстройствами приводит к ПОН. В то же время активация, использование и последующее истощение тромбоцитов и факторов свёртывания крови являются причиной тяжёлых кровотечений.

ДВС может развиться в тяжёлую форму из незначительного транзиторного снижения факторов свёртывания до глубокой коагулопатии с разрушением эритроцитов и генерализованным кровотечением и быть одной из независимых причин смерти при сепсисе.

Новорождённые имеют более низкий уровень ингибиторов коагуляции и сниженную фибринолитическую активность, поэтому у них ДВС развивается чаще.

Классическими лабораторными критериями ДВС являются:

• низкий уровень тромбоцитов;
• низкий уровень фибриногена;
• увеличение содержания D-димера;
• удлинение протромбинового времени;
• удлинение АПТВ;
• повышение уровня растворимого фибринмономера;
• наличие фрагментов эритроцитов в мазке периферической крови.

ДИСФУНКЦИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Сепсис часто сопровождается гипоперфузией и олигурией, и если гиповолемия не коррегируется, то наступают функциональные, а затем и морфологические изменения в почках. ОПН у критически больного пациента может быть изолированной или быть вторичной в структуре ПОН.

ОПН – остро развивающийся синдром со снижением способности почек поддерживать водно-электролитный солевой баланс и/или выделять нитрогенные продукты жизнедеятельности. Клинически ОНП проявляется олигурией и азотемией.

Наиболее частая причина поражения почек- гиповолемия и низкая перфузия. Активация медиаторов ССВР лежит в основе тубулярного некроза. Также не следует забывать о лекарственной токсичности- аминогликозидные антибиотики.

ОНП подразделяется на преренальную, ренальную (паренхиматозную) и постренальную. У критически больных пациентов чаще встречается преренальная и ренальная. Основной причиной ренальной ПН является прямое действие токсинов и ишемия почек.

Для диагностики ОПН неоходимы:

• катетеризация мочевого пузыря;
• сбор мочи в течение 1 часа;
• измерение её объёма;
• измерение её осмолярности;
• измерение мочевины, креатинина, натрия мочи;
• измерение осмолярности, мочевины, креатинина, натрия, калия плазмы;
• введение лазикса, маннитола после коррекции гиповолемии и гипотензии;
• оценка соотношений вышеизмеренных показателей;
• ОПН у детей с сепсисом существенно ухудшает прогноз.