Новые возможности в лечении болезни Паркинсона

Ученые Гладстоунского Университета выяснили, каким образом недостаток допамина может повлиять на взаимодействие между двумя группами нейронов и привести к симптомам, развивающимся при болезни Паркинсона. Исследование дает надежду людям, страдающим данным нейродегенеративным заболеванием.

В своей статье, доктор Анатол Крейтцер (Anatol Kreitzer, PhD) объясняет то, каким образом недостаток дофамина изменяет работу небольшой группы клеток мозга, нарушая связи между ними, что приводит к сложностям в контролировании движений – ведущему симптому болезни Паркинсона. В США от этого заболевания страдает более полумиллиона человек; среди них – боксер Мухаммад Али (Muhammad Ali) и актер Майкл Фокс (Michael J. Fox).

«Разработка по-настоящему эффективных и хорошо переносимых методов лечения болезни Паркинсона очень сложна», - говорит Леннарт Муке (Lennart Mucke, MD), руководитель исследований неврологических заболеваний Гладстоунского Института, профессор неврологии и нейрофизиологии Калифорнийского Университета (the University of California). По его мнению, исследование д-ра Крейтцера – новый взгляд на сложные процессы, которые лежат в основе нарушения моторных функций, и, потенциально, может привести к разработке новых методов лечения.

Обычно, два типа нейронов, относящихся к звездчатым нейронам, работая вместе, координируют движения тела; одни из них работают как педаль газа, вызывая возбуждение – и импульс передается дальше, на моторные нейроны; другие – как педаль тормоза, вызывая торможение (остановку) передачи импульса. Снижение (недостаток) допамина, важного медиатора нервной системы, нарушает баланс между этими типами клеток, что приводит к нарушению контроля за сокращениями мышц и движениями тела. Доктор Крейтцер уверен, что другие факторы на это не влияют. Для лучшего понимания взаимодействия между этими клетками и роли в этом допамина у людей, страдающими болезнью Паркинсона, доктор Крейтцер в лабораторных условиях искусственно убрал допамин из головного мозга мышей и наблюдал за изменениями, которые при этом происходили.

Как это происходит и у людей, мыши без допамина начинали испытывать проблемы с контролем за своими движениями, как и при болезни Паркинсона: наблюдался тремор, проблемы с балансом и медленными движениями. Но доктор Крейтцер обнаружил, что снижение уровня допамина приводит к нарушению взаимодействия не только между двумя типами звездчатых нейронов, описанных выше, но и между ними и другими типами нейронов, формирующими т.н. быстрые спайки (серию импульсов) – FSNs-нейроны.

Доктор Крейтцер в своем эксперименте выяснил, что в нормальных условиях FSNs-нейроны одинаково взаимодействуют с обоими типами звездчатых нейронов. Но при отсутствии допамина, импульсация между этими группами меняется в пользу одного из типов звездчатых нейронов. При использовании компьютерного моделирования, было доказано, что этот небольшой сдвиг во взаимодействии между нейронами, нарушает баланс между звездчатыми клетками, который является необходимым для нормальной координации движений. Таким образом, это (недостаток дофамина) может быть важным фактором в развитии симптомов болезни Паркинсона.

Доктор Крейтцер рассчитывает повлиять на взаимоотношения между различными группами нейронов, которые ответственны за контроль двигательной активности, что позволит помочь многим пациентам, страдающими болезнью Паркинсона, избавиться от ее тяжелых проявлений.

New Target Found For Treating Symptoms Of Parkinson's Disease

Оригинал статьи: http://www.medicalnewstoday.com/releases/234148.php