Общая реаниматологическая агрессология

По нашим представлениям ШОК – это вариант патологического течения адренергической фазы синдрома адаптации, когда организм не в состоянии обеспечить адекватную гемодинамику вначале на периферии, а затем и в центре с развитием периферической, а затем и центральной гипоксии и формированием шоковых органов.

Иными словами, в унисон определению коллапса, ШОК – это острая гипотензивная недостаточность кровообращения гуморального генеза (продукты тканевой гипоксии, медиаторы воспаления, токсины) с развитием сладж-феномена, а на этой основе – шоковых органов и ДВСК.

Шоковые органы – это органы, поражённые сладж-феноменом, который представляет собой микротромбоз и интерстициальный отёк из-за синдрома «утечки» (Leak) с нарушением функции органов (шоковые лёгкое, почка и т.д.).

Шок развивается в силу несостоятельности функции кровообращения из-за либо дефицита ОЦК (гиповолемический), либо дефицита насосной функции сердца (кардиогенный), либо недостаточности вазомоторики (вазопериферический, дистрибьютивный или перераспределительный) и имеет стадийное течение, отражающее степень выраженности.

ШОК В СТАДИИ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ (компенсированный шок, прешок). Сохраняя почти всю атрибутику адренергической фазы синдрома адаптации, в отличие от неё характеризуется периферической циркуляторной тканевой гипоксией, при адекватной перфузии центра (головной мозг, сердце, лёгкие).

Рис.№2.

КОМПЕНСИРОВАННЫМ он является благодаря централизации кровообращения с адекватной перфузией центра, а ПРЕШОКОМ – из-за отсутствия абсолютной артериальной гипотензии, что не отвечает строго определению (ШОК – гипотензивная ОНК).

Основные признаки: 1) возбуждение, 2) периферический акроцианоз, 3) холодные кисти и стопы, 4) Δ Т > N, 5) капиллярное наполнение > 3 сек, 6) ЧСС > 150% к N, 7) АД – N, 8) ШИ > 150% к N, 9) ИЦ > N, 10) диурез < 50% от N, 11) ДВС в фазе декомпенсированной гиперкоагуляции, 12) метаболический ацидоз.

Формулы расчёта интегральных параметров:

• DТ = температура центральная (в прямой кишке, пищеводе, наружном слуховом проходе) – температура периферическая (подошвенная поверхность I пальца стопы)
• 2) шоковый индекс (Альговера) = ЧСС : АД систолическое
• 3) индекс циркуляции = ЧСС х АД систолическое.

Шок в стадии централизации может иметь эректильное течение по типу адреналового криза, что встречается при термических поражениях большой площади, ЧМТ, нейроинфекции и завершается синдромом Уотерхауза-Фридериксена – надпочечниковым истощением с фатальным неблагоприятным исходом.

ШОК В СТАДИИ ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИИ - декомпенсированный или выраженный шок, что заключается в абсолютной артериальной гипотензии с тканевой гипоксией на периферии и в центре. В плане терапевтического успеха - это последний шанс.

Рис.№3.

Признаки:

• заторможенность;
• периферический и центральный акроцианоз;
• холодные кисти и стопы;
• Δ Т > N;
• капиллярное наполнение > 3 сек;
• ЧСС > 200% к N;
• АД < N;
• ШИ > 200% к N;
• ИЦ £ N;
• диурез < 25% от N;
• гипокоагуляция (ДВС в фазе КП);
• смешанный ацидоз;
• развитие шоковых органов;
• нет реакции на кислород.

ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ШОК - патофизиологически необратимый с генерализованным микрососудистым тромбозом и тотальным сладж-феноменом с поражением всех витально важных органов и прекращением метаболизма, что парциально началось в предыдущей стадии. Терминальный шок исключает клиническую смерть, т.е. возможность успешной СЛР.

Диагноз ШОК не даёт оснований к патогенетической терапии без диагностики причинного фактора. Этот диагноз позволяет лишь отнести пациента к разряду больных высокого риска и выполнить объём терапии, соответственно акрониму «ОК» - Оксигенотерапия вплоть до ИВЛ и Катетеризация сосудов для инфузионно-трансфузионной и внутривенной лекарственной терапии.

Патогенетическая интенсивная терапия шока возможна лишь после диагностики первичных причинных факторов, в которые входят:

• дефицит ОЦК (гиповолемический фактор)
• дефицит сократительной способности миокарда (кардиогенный фактор)
• дефицит вазомоторики (вазогенный фактор).

Гиповолемический шок (ГШ) может возникнуть:

• при кровопотере - геморрагический ГШ (ГШh);
• при плазмопотере из-за ожоговой травмы, генерализованного булёзного эпидермолиза (синдром Лайела), лимфоррее - плазморрагический ГШ (ГШp);
• при остром тяжёлом обезвоживании (ДКА, холера и т.п.) – дегидратационный ГШ или ангидремический шок (ГШd).

Особая форма геморрагического ГШ - травматически-геморрагический ГШ (ГШth) при травмах опорно-двигательного аппарата. В этом случае, кроме шоковой гиповолемии, возможен болевой коллапс, который нередко ошибочно именуется «болевым шоком». Разница в лечении геморрагического ГШ и болевого коллапса при травме имеет существенное значение, о чём ниже.

Кроме характера поражения, есть кардинальные клинико-инструментальные признаки ГШ:

• спадение периферических вен, что вызывает трудности их мобилизации вслепую с необходимостью катетеризации магистральных сосудов (подключичной, внутренней яремной вен)
• снижение ЦВД (< 4 см. вод. ст.).

Основное лечение – восстановление ОЦК.

Принципы лечения при геморрагическом ГШ:

• определить дефицит ОЦК
• наметить тактику, технику и средства трансфузионно-инфузионной терапии (ТИТ)
• обеспечить мониторинг её эффективности.

Дефицит ОЦК может быть предположительно определён следующими простейшими способами:

• интраоперационно - гравиметрически (1/2 веса смоченного кровью материала)
• при норме ОЦК 70 мл/кг ВТ по стадиям шока: в «прешоке» < 30% ОЦК, при «выраженном шоке» > 30% ОЦК
• по Нв (г/л): [Нв (n) - Нв (act) : Нв (n)] x 70 = мл/кг ВТ.

При переливании крови и её компонентов учитывать, что для начальной компенсации дефицита ОЦК > 30% ОЦК:

• необходим объём цельной крови = [120 г/л - Нв (act) : 120 г/л)] x 70 = мл/кг ВТ
• эритроцитарная масса = [120 г/л - Нв (act) : 180 г/л)] x 70 = мл/кг ВТ (что предпочтительнее, чем цельная кровь) и чаще в соотношении с СЗП 1 : 3, чтобы Нв был не < 70 г/л.

При выборе сред ТИТ учитывать волемические эквиваленты «среда/кровь»:

• изоосмолярные кристаллоиды = 3-4 : 1
• изоосмолярные коллоиды = 1,5-2 : 1
• гиперосмолярные кристаллоиды (7,5% NaCl) = 1 : 1 (не > 4 мл/кг)
• гиперосмолярные коллоиды (10% р-ры альбумина и ГЭК) = < 1 : 1.

При кровотечении применять не реолитики (НМ декстраны и ГЭК), а желатину.

При травматически-геморрагическом ГШ - например, при переломе бедра - в гематому может быть потеряно от 5 до 50% ОЦК. Дефицит выше 20% ОЦК компенсируется волемическими средами для выведения из ГШ, а надёжная иммобилизация и щадящая транспортировка с периферической регионарной блокадой и/или опиоидной анальгезией предупреждают болевой коллапс.

Плазморрагический ГШ чаще возникает при термическом поражении или генерализованном булёзном эпидермолизе, который протекает как ожоговый шок при термическом поражении II степени, а потому лечение в обоих случаях принципиально одинаковое.

Стадия ожогового шока длится 48 часов и дефицит ОЦП, покрывается кристаллоидными и коллоидными плазмозаменителями, для чего существует много схем, но одна из самых простых - схема Эванса с 2 составляющими:

1. потребность в воде - физиологические потери за 24ч
2. потребность в коллоидах.

Физиологические потери для детей проще рассчитать по формуле Валлачи (100 – 3 х годы жизни = мл/кг/24 ч, возмещаются водными растворами – глюкозой), а потери коллоидов – по формуле Эванса (% поверхности тела с поражённым кожным покровом х 2 = мл/кг/48 ч, возмещаются коллоидными растворами). Указанный объём распределяется в течение 48 часов по схеме Эванса:.

Схема Эванса

Часы от травмы	Составляющая (а)	Составляющая (б)
0-8 часов	1/2	1/3
9-24 часа	1/2	1/3
25-48 часов	1,0	1/3

При подозрении на дегидратационный гиповолемический (ангидремический) ГШ следует диагностировать степень и тип обезвоживания, что, в частности, возможно сделать на основании следующих таблиц:.

Определение степени дегидратации

Признаки	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
Потеря веса тела (%)	5	10	15
Дефицит жидкости (мл/кг)	50	100	150
ЧСС	N	тахикардия	нитевидный
АД сист.	N	£ N	шоковое
Дыхание	N	глубокое	+ частое
Дети до 1 года	жажда, тревога	+ летаргия	до комы
Цвет кожи	бледная	сероватая	пятнистая
Похолодание кожи	1/2предплечья	1/2 плеча	вся конечность
«Белое пятно» (сек)	3-4	4-5	> 5
Старше 1 года	как до 1 года	+ гипотензия	кома, цианоз
Тургор кожи	N	снижен	очень снижен
Передний родничок	N	запавший	знач.запавший
Глазные яблоки	N	запавшие	знач.запавшие
Слёзы	есть	±	Нет
Слизистые	влажные	сухие	очень сухие
Пот подмышкой	есть	нет	Нет
Диурез (мл/кг/час)	<2	<1	<0,5
Уд. плотность мочи	1,020	до 1,030	> 1,030
Ацидоз	-	±	+
Высокая мочевина крови	-	+	++

Дегидратационному ГШ соответствуют признаки средней (шок в стадии централизации или прешок) и тяжёлой (шок в стадии децентрализации или выраженный) степеней обезвоживания.

Диагностика типа дегидратации по осмоляльности

Признаки	Изоосмоляль-ная	Гипоосмоляль-ная	Гиперосмоляль-ная
Na cыворотки (ммоль/л)	130-150	<130	>150
Осмоляльность	N	<N	>N
Cредний объём эритроцита (MEV)	N	>N	£N
Cредняя [Нв] в эритроците (MCH)	N	<N	>N
Cознание	летаргия	кома/судороги	возбужд./судороги
Жажда	умеренная	слабая	сильная
Температура тела	N	сниженная	повышенная
Слизистые оболочки	сухие	сухие	запёкшиеся
Нарушение кровообращения	++	++	+
Анамнез	потери через ЖКТ , почки, кровопотеря, плазмопотеря.(80% случаев)	дефицит или потеря солей.(15% случаев)	дефицит или потеря воды.(5% случаев)

Расчёты к таблице:

• осмоляльность плазмы (мосм/л) = 2(Na + K) + глюкоза + мочевина (всё в ммоль/л);
• MEV (мкм3) = (Ht об% : эритроциты в млн) х 10; 3) МСН (%%) = (Нв г% : Нт об%) х 100.

От типа дегидратации по осмоляльности зависит потребность в электролитах: при изо- и гиперосмоляльном обезвоживании – базовая физиологическая потребность, при гипоосмоляльном – высокая (см. таблицу):.

Электролиты	Базовые потребности.(ммоль/кг/сутки)	Высокие потребности.(ммоль/кг/сутки)
Na	1-2	4-5
К	1-2	3-4
Ca	0,5-1	1,5-2
Mg	0,1-0,15	0,15-0,3
Cl	1-2	3-4

Содержание электролитов в разных инфузионных средах(ммоль/л)

Растворы	%	Na	K	Cl	Ca
Полиглюкин	6	154	-	154	-
Реополиглюкин	10	154	-	154	-
Желатиноль	8	-	-	-	-
Гемодез	6	102	6	113	-
Натрия хлорид	0,85	145	-	145	-
Рингера	0,86	140	4	150	6
Дисоль	0,80	127	-	103	-
Трисоль	1	133	13	98	-
Хлосоль	1	120	23	104	-
Ацесоль	0,60	110	13	99	-
Лактасол	1	139,5	4	115	1,5
Инфезол	5	40,2	25	43,6	-
Рефортан	6	145	-	145	-
Стабизол	6

(NB! В дисоле 24, хлосоле 39, ацесоле 24, инфезоле 25 ммоль/л ацетата; в трисоле 48, лактасоле 3,5 ммоль/л бикарбоната) .

Молярными растворами (1 ммоль/мл) основных для инфузионной терапии электролитов являются: для Na - 5,65% NaCl, для калия - 7,5% KCl, для Са - 5,5% CaCl2, что удобно при расчёте дотации для купирования или профилактики дефицитов.

Пошаговый принцип расчёта инфузионной терапии:

• рассчитать должный объём жидкости
• рассчитать нагрузку условным белком
• рассчитать нагрузку глюкозой
• рассчитать дотацию калия и кальция
• проверить достаточность нагрузки натрием.

Должный объём жидкости может быть рассчитан в трёх режимах регидратации:

1. Режим нормогидратации (РНГ) = физиологические потери (100 – 3 х годы жизни = мл/кг/сутки) + патологические потери (очевидные при диаррее, полиурии, свищах с компенсацией 1 : 1 или предположительные при парезе кишечника – 20 мл/кг/сутки, при параличе – 40 мл/кг/сутки).
2. Режим гипергидратации (РГГ) = 1,7 физиологических потерь + патологические потери. Показан для гиперинфузионной детоксикационной терапии и при ДКА. Противопоказан при отёчных заболеваниях: ОПН, сердечная недостаточность, отёк лёгких, отёк головного мозга, - а также у детей раннего возраста.
3. Режим дегидратации (РДГ) = 0,5-0,75 от режима нормогидратации с постепенным наращиванием до 1,0 при нормализации состояния. Показан при отёчных заболеваниях.

Условный белок рассчитать по возрастной норме в г/кг/сутки: у детей < 3 лет – 2, у детей < 7 лет – 1,5 и у детей > 7 лет и взрослых – 1. При дефиците альбумина его дотацию рассчитать по формуле: (ОБ г/л норма – ОБ г/л факт.) х 0,04 х 2 = альбумин в г/кг. На каждый грамм белка даётся по 4 г глюкозы. Расчёт электролитов - по вышеуказанным табличным данным.

Пример: ребёнок 1 года жизни с ВТ 10 кг по РНГ должен получить в сутки 1000 жидкости (100 – 3 = 97 мл/кг), 20 г условного белка (2 х 10) - 200 мл 10% белкового раствора; 80 г глюкозы – 800 мл 10% раствора; 20 ммоль Na (200 мл албумина » 30 ммоль – 3 ммоль/кг), 20 ммоль К (дотация – 20 мл 7,5% KCl), 5-10 ммоль Са (дотация – 5-10 мл 5,5% CaCl2 или » 2-5 мл 10% СаСL2).

Кардиогенный шок (КШ) по причинному фактору может быть охарактеризован как:

• “cor cardiale” (КШс)
• “cor pulmonale” (КШр)
• “cor toxicum” (КШt)
• “cor metabolicum” (КШm)
• “cor hypervolemicum” (КШh)
• “cor obstructivum” (КШо), – что представляет собой одну из наиболее иллюстративных классификаций.

“Cor cardiale” означает первичное поражение сердца как причину КШ, что у детей чаще может быть обусловлено ВПС и кардитом, а у взрослых – преимущественно инфарктом миокарда и жизнеопасными нарушениями ритма (например, желудочковой тахикардией).

“Cor pulmonale” как причина КШ может возникнуть при тяжёлых обструктивных заболеваниях бронхо-лёгочного аппарата особенно у детей раннего возраста, у которых лёгкие – это «второе сердце», например: бронхиолит, бронхиальная астма (“status asthmaticus”), обструктивная, ателектатическая пневмония, РДСВ/РДСМ (СДР) и т.д.

“Cor toxicum” как причина КШ может возникнуть при тяжёлых интоксикациях разного генеза – инфекционных и химических (в результате бытовых и производственных отравлений, а также фармакоятрогении при использовании препаратов с кардиотоксическим эффектом, например, барбитуратов, галогенезированных анестетиков и т.д.).

“Cor metabolicum” как причина КШ может развиться при дефиците или избытке в организме калия, кальция, магния; в эту же категорию можно отнести и “cor hypervolemicum” – избыточное введение жидкости в организм как вариант фармакоятрогении и при утоплении.

“Cor obstructivum” как причина КШ развивается в результате механического препятствия сердечному выбросу при напряжённых пневмотораксе и пневмомедиастинуме; эксудативном (выпотном) перикардите, слипчивом перикардите, гемоперикарде, эмболии лёгочной артерии и т.д.

Кардинальными признаками КШ, кроме клиники шока являются: характер поражения (варианты указаны выше), симптомы сердечной недостаточности с признаками застоя в большом и/или малом круге, включая набухшие вены, гепато-спленомегалию, картину угрожаемого или фактического отёка лёгких, высокое ЦВД (более 10-12 см. вод. ст.).

Кардиогенный отёк лёгких:

• I стадия – интерстициальный (без специфических черт)
• II стадия – альвеолярный (крепитирующие хрипы с обеих сторон, начиная с нижних отделов)
• III стадия – альвеоло-трахеальный (+ разнокалиберные влажные бронхиальные хрипы)
• IV стадия – альвеоло-бронхо-трахеальный (розово-коричневая пена/жидкость из рото-носо-глотки).

Основные принципы лечения:

• устранение причин СН (перечислены выше);
• снижение рабочей нагрузки на сердце;
• повышение сократительной способности миокарда (за исключением варианта “cor obstructivum” – хирургическое лечение);
• снижение застоя в органах;
• метаболическая поддержка миокарда.

Снижение рабочей нагрузки на сердце:

• постельный режим в полусидячем положении (лучше – «анти-Тренделенбург»)
• жидкостный режим дегидратации
• при отёке лёгких, начиная с III стадии, – проксимальные жгуты на 3 конечности, 4-ая свободна, каждые 20 минут жгут перекладывается на свободную конечность;
• эксфузия крови 10мл/кг ВТ в ОИТАР.

Повышение сократительной способности миокарда (I):

• гликозиды – дигоксин: у детей до 2 лет доза насыщения – 0,04-0,06 мг/кг в/в, поддержание – 1/10-1/5 от дозы насыщения; старше 2 лет насыщение – 0,02-0,04 мг/кг в/в, поддержание – 1/5 от дозы насыщения; немедленно можно ввести 1/2 дозы насыщения, а затем по 1/4 каждые 6-8 часов; поддержание – на 2-3 приёма/24 ч.
• β1- адреномиметики – чаще допамин, добутамин: допамин – 0,5-20 мкг/кг/мин в/в (max – 50 мкг/кг/мин), добутамин – 5-10 мкг/кг/мин (max – 40 мкг/кг/мин) с титрованием по эффекту в течение 24 часов; 3) метилксантины – чаще эуфиллин: начальная доза – 4-6 мг/кг в/в за 30 минут, поддержание – 1 мг/кг/час.

Противопоказания к гликозидам (Ia):

• очевидные субъективные и объективные признаки интоксикации гликозодами («жёлтовидение», SA- и AV- блокады, серповидное снижение ST на ЭКГ)
• жизнеугрожаемая желудочковая тахикардия
• брадиаритмия, AV-блокада, с-м слабости SA-узла, с-м WPW, “cor obstructivum”
• некоррегированные гипокалиемия и гиперкальциемия.

Противопоказания к адреномиметикам (IIa):

• тахиаритмии
• некоррегированная гиповолемия
• недостаточность периферического кровообращения
• совместное применение с галогенизированными анестетиками и ингибиторами МАО.

Снижение застоя в органах: петлевые диуретики – чаще фуросемид (лазикс) 1-2мг/кг/6-8 часов (категорически противопоказаны осмодиуретики – острый отёк лёгких почти сразу на уровне IV стадии). При жизнеугрожаемом течении КШ возможная комбинированная в/в инъекция: дигоксин 1/2 дозы насыщения (медленно) + добутамин (капельно) + лазикс (струйно).

Метаболическая поддержка миокарда: кокарбоксилаза, цитохром С, милдранат, фосфокреатин, рибоксин, панангин/аспаркам (противопаказаны при ОПН, AV-блокаде, гиперкалиемии).

Вазопериферический (дистрибьютивный, перераспределительлный) шок (ВПШ) по причинному фактору может быть септическим (инфекционно-токсическим – ИТШ), анафилактическим (истинно аллергическим), анафилактоидным (псевдоаллергическим) и нейрогенным (при ЧМТ). В клинико-лабораторной картине общим для всех вариантов ВПШ является коллаптоидное течение (сверхбыстрое развитие), выраженная артериальная гипотензия (особенно диастолическая), сверхвысокий шоковый индекс (ШИ), снижение артерио-венозной разницы по О2 и СО2, стремительное развитие ДВСК и шоковых органов (лёгкие, почки и др.) с высокой летальностью.

В клинике септического (ВПШs) и анафилактического/анафилактоидного (ВПШа/а) можно выделить:

• гиперциркуляторную фазу («тёплый» или «красный» шок) – сверхкороткую по длительности, что зависит от энергетических запасов миокарда
• гипоциркуляторную фазу («холодный» или «белый» шок) – особо витально опасную в пределах 48-72 часов.

Гиперциркуляторная фаза характеризуется тёплой и синюшно-красной периферией (из-за нарушения утилизации О2), систолическим АД в пределах N с резко сниженным диастолическим АД, высоким ИЦ из-за сердечной гипердинамии (2-3 МОС от N) и высоким ШИ из-за супертахикардии (означает относительную или скрытую систолическую артериальную гипотензию).

Гипоциркуляторная фаза наступает после энергетического истощения миокарда, что развивается в процессе гиперциркуляторной фазы, и клинически представляет собой шок в стадии децентрализации смешенного патогенеза: ВПШ + ГШ из-за относительной, а затем и абсолютной гиповолемии (Leak-синдром) + КШ из-за миокардиопатии в результате истощения в I фазе.

Общие принципы лечения при ВПШ:

• восстановление ОЦК (15 мл/кг/15 мин коллоидных растворов + 15 мл/кг/15 мин кристаллоидных) с поддержанием в режиме нормогидратации
• адреномиметики в вазоконстрикторной и кардиотонической дозе (чаще допамин от 5-10 мкг/кг/мин) на фоне кортикостероидов
• профилактика и лечение ДВСК (реолитики + гепарин).

Особенности диагностики при септическом шоке. В большинстве случаев ВПШs возникает на фоне сепсиса, хотя летальный исход при молниеносном течении ВПШs возможен уже через 10 минут от начала симптоматики и без септического фона. В настоящее время сепсис рассматривается как I стадия ССВР и характеризуется генерализованной инфекцией с гипертермией/гипотермией, тахикардией, тахипное, аномальной картиной белой крови. Различают главные и дополнительные (подтверждающие) симптомы сепсиса:

Главные симптомы:

• L > 12000 или < 3000 или с 10% незрелых гранулоцитов;
• сдвиг влево с ТЗН;
• Рнеорг. < 1 ммоль/л;
• гиперкоагуляция;
• очаг инфекции фактический или подозреваемый;
• t > 38,5° или <36°C;
• тр-циты < N;
• протромбин < N;
• билирубин > N;
• гной в закрытых пространствах;
• задержка жидкости > 15 мл/кг/сутки.

Для диагноза достаточно 4 критерия из 11.

Дополнительные:

• обнаружение эндотоксина
• положительный высев из крови и прочих биологических жидкостей
• метаболический ацидоз с ВЕ < 5 ммоль/л
• артериальная гипотензия < 75% от N более 2 часов (шок).

II стадия – септический синдром (сепсис в сочетании либо с ОЦН, либо с ОПН, либо с ОРН), за чем следуют ранний септический шок (III стадия ССВР), рефрактерный септический шок (IV стадия) и полиорганная недостаточность (V стадия).

Ранний септический шок – септический синдром + гипотензия и/или плохое капиллярное наполнение, но с реакцией на жидкостную и/или лекарственную поддержку.

Рефрактерный (резистентный) септический шок – септический синдром + гипотензия и/или плохое капиллярное наполнение более 1 часа, несмотря на жидкостную, лекарственную и инотропную поддержку.

Синдром полиорганной недостаточности – любые комбинации из: синдрома ДВСК, РДСВ, ОПН, острой печёночной недостаточности, острой дисфункции ЦНС.

Общие принципы лечения при ССВР:

• выведение из шока (принципы указаны выше)
• хирургическая и фармакологическая (антибиотики в септических дозах) санация
• детоксикация (жидкостная и экстракорпоральная)
• иммунокоррекция
• нутритивная поддержка
• симптоматическая терапия.

Особенности иммунокоррекции:

• заместительная пассивная иммунотерапия (СЗП и НДП, иммуноглобулины, лейкоцитарная масса)
• иммуностимуляция (неовир)
• цитокины (ронколейкин)
• иммунотормозящая терапия (при ПОН) (глюкокортикоиды, эуфиллин, пентоксифиллин)
• улучшение метаболизма в клетках иммунной системы (деринат, актовегин)
• ЭКГК.

Анафилактический/анафилактоидный шок имеет такую же фазность, что и септический.

Особенности лечения:

• устранить стимул
• оксигенотерапия, включая ИВЛ
• адреналин 10 мкг/кг в разведении медленно струйно с реинъекцией 3 раза каждые 15 мин на фоне КСГ и инфузионной терапии (см. общие принципы лечения ВПШ)
• если нет эффекта – инфузия 0,1 мкг/кг/мин.

Система ГИПЕР (HYPER) в лечении нейрогенного шока:

• предупреждение гиперГидратации (отёка ГМ) – жидкостный режим дегидратации + диуретики (манитол, если нет эффекта + лазикс)
• умеренная гиперВентиляция
• борьба с гиперПирексией
• борьба с гиперЭкзальтацией (возбудимостью)
• борьба с гиперРигидностью.

Для решения 3, 4, 5 задач – лечебная барбитуровая кома.

Мониторинг при шоке (I).

Гарвардский стандарт (ГС):

• присутствие врача и/или м/с
• АД
• ЧСС и ЧД (минимум ежеминутно)
• ЭКГ на дисплее
• Мониторинг вентиляции (по мешку или потоку выдыхаемого газа, или PetСО2) и циркуляции (пальпация PS, или плетизмография, или SaO2)
• мониторинг разъединения в ДК (при ИВЛ)
• FiO2
• мониторинг температуры.

Мониторинг при шоке (II) = ГС +:

• реакция ЦНС (GCS)
• окраска и температура покровов
• Δ Т
• капиллярное наполнение
• ШИ
• ИЦ
• ЦВД
• Диурез
• клинический анализ крови и мочи
• б/х анализ крови
• контроль коагуляции
• КЩР
• прочие исследования по патогенезу шока.