Общая реаниматологическая агрессология

УСТОЙЧИВОЕ ВЕГЕТАТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ

Прежние термины: декортикация, апаллический синдром. Однако из-за отсутствия постаноксических структурных изменений в коре головного мозга и в паллидарной системе, принят вышеназванный гибкий термин.

УВС – это возврат к вегетативной жизни в результате реанимации, но за пределами критических сроков обратимости в плане восстановления высших нервных и сенсорных функций, в том числе, сознания, зрения, слуха.

Клиника УВС: через 2-3 недели после СЛР пациент открывает и закрывает глаза в ритме сна и бодрствования, глотает, дышит, демонстрирует удовлетворительную гемодинамику, но нет социальной активности, т.е. это - социальная смерть без шансов на выздоровление. Обычно, пациенты в УВС погибают в течение ближайших месяцев от интеркурентных заболеваний, а длительность вегетативной жизни целиком зависит от качества ухода.

СМЕРТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА: сердечный автоматизм, отрицательный атропиновый тест (нет тахикардии на в/в введение атропина), изолиния на ЭЭГ, незаполнение интракраниальных сосудов при каротидоангиографии, арефлексия, адинамия, гипотермия, мидриаз, нет самостоятельного дыхания и сосудистого тонуса. Такой пациент – потенциальный донор органов.

ВЕГЕТАТИВНАЯ СМЕРТЬ – необратимая остановка кровообращения, которая фиксируется при безуспешной реанимации в течение 30 минут.

Возвращаясь к теме синдрома адаптации, надо сказать, что основным адаптационным механизмом по частоте его встречаемости, эффективности и длительности является симпатотонический, который в большинстве случаев наступает без предварительного парасимпатотонического этапа, хотя эта последовательность не исключена, равно как и обратная связь между фазами.

СИМПАТОТОНИЧЕСКАЯ ФАЗА, или ФАЗА АДРЕНЕРГИИ И КАТАБОЛИЗМА

Защитный эффект заключается в переходе на эндогенное питание с перераспределением нутриентов, а также органной и тканевой перфузии в области наиболее значимые для выживания (сердце, ЦНС, клетки крови, рана), что медиируется адреналовыми гормонами-катаболитами.

Катаболизм – преобладание распада тканей над их синтезом, что проявляется потерей веса тела. После больших плановых операций потеря веса тела в среднем 1% в сутки. Если фаза адренергии и катаболизма при неосложнённом течении послеоперационной болезни после больших операций примерно 6 дней, то это потеря составит от 5 до 10%.

Каждый из гормональных медиаторов адренергически-катаболической фазы несёт нутритивную (пищевую) и стимулирующую кровообращение функции:

• Адреналин – гликогенолиз и положительные инотропный, хронотропный и вазотропный эффекты, увеличивая МОС пропорционально нарастанию интенсивности метаболизма. Норадреналин медиирует липолиз, наряду с положительным вазотропным эффектом. Глюкокортикоиды – катаболизм белка, гликонеогенез и положительные инотропный и вазотропный эффекты.
• АДГ и альдостерон – задерживают воду и натрий в организме, обеспечивая его водой и натрием при отсутствии поступления их извне. Проблем с обеспечением калием в этом питании не возникает, т.к. освобождается значительное его количество при распаде (катаболизме) клеточной массы.

Основной обмен нарастает соответственно стимулам: при умеренной травме – на 20-30%; политравме, перитоните и обширном ожоге – на 50-200%. В результате растёт теплопродукция и при сниженной теплоотдаче (из-за генерализованной вазоконстрикции) возникает стрессорная лихорадка (до 38,5°С), способствующая синтезу в зонах наибольшей витальной значимости.

Понимание защитного характера стрессорной лихорадки, её синтетической направленности, призывает к сдержанному отношению к агрессивной антипиретической терапии. Отсутствие лихорадки должно беспокоить, т.к. это верный признак ареактивного ("беззащитного") течения адаптации.

Механизму эндогенного питания и адекватного распределения нутриентов способствуют два момента: контринсулярная активность и централизация кровообращения. Когда организм задаётся целью эндогенного питания ("самоканибализма"), универсальный анаболит инсулин, который способствует отложению глюкозы в гликоген, жирных кислот в жировые депо, аминокислот в белковые комплексы, при стрессе теряет свою активность, несмотря на то, что секретируется в обычных и даже повышенных количествах. Этот феномен обусловлен тем, что стресс-гормоны (АКТГ, адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды) являются контринсулярными и в связи со значительным их преобладанием при стрессе развивается диабетоподобное состояние со снижением толерантности к глюкозе, которое носит название стрессорного псевдодиабета. В этом отношении известны термины: послеоперационный псовдодиабет, посттравматический псевдодиабет, азотемический (уремический) псевдодиабет и т.д., в связи с чем, отчасти, и родилась идея инсулиноглюкозотерапии в интенсивной медицине, не всегда на деле себя оправдывающая.

Только ЦНС питается исключительно глюкозой и перерыв в этом питании для ЦНС по последствиям равен аноксии. Наряду с этим, прочие органы и ткани, в том числе, миокард, утилизируют любые субстраты, даже кетоны, а глюкоза в их питании стоит на одном из последних мест.

Все органы и ткани, кроме ЦНС, утилизируют глюкозу в зависимости от активности инсулина и только ЦНС потребляет глюкозу инсулиннезависимо. Биологический смысл этого феномена в том, чтобы любыми способами сохранить глюкозу для ЦНС, на что и направлена реакция в виде стрессорного псевдодиабета. Псевдодиабет исключает утилизацию глюкозы, полученной путём гликонеогенеза, периферическими органами и тканями при утрате запасов гликогена, что, например, после большой операции происходит через 10-20 часов. Вводя инсулин, мы тормозим этот защитный процесс, не всегда контролируя глюкозу крови в динамике и провоцируя гипогликемические реакции со стороны ЦНС, которые более жизнеопасны, нежели гипергликемические по остроте и последствиям.

Известно, что для больных со скомпрометированным головным мозгом предельно допустима гипергликемия до 7 ммоль/л, а у прочих и до 10, но даже эти критические величины не грозят внезапной катастрофой. Наряду с этим, абсолютная или относительная передозировка инсулина в длительном парентеральном питании может быстро привести к ухудшению состояния или даже гибели особенно истощённых больных и детей раннего возраста. Инсулинизация может тормозить защитный катаболизм. Речь не идёт о специализированных приёмах гиперинсулинотерапии в психиатрии и кардиологии, где выполняется соответствующий протокол безопасности и что не носит случайного характера. Для питания ЦНС в условиях даже повышенного основного обмена глюкозы необходимо в среднем 2 г/кг/сутки. Именно это потребное для питания ЦНС количество и воспроизводится из белков путём гликонеогенеза.

Вводя глюкозу, мы экономим те белки организма, которые пошли бы на гликонеогенез. Именно в этом заключается "белоксберегающий эффект глюкозы", описанный Гембелом: 100 г глюкозы предупреждает катаболизм 20 г белка. Даже введение глюкозы со скоростью 0,5-0,75 г/кг/час даёт её достаточную утилизацию инсулиннезависмо и не вызывает осмотического диуреза, особенно, если используется раствор Рингера на 5% глюкозе.

В отличие от устойчивого состояния, при стрессе основным энергетическим источником в организме становится не глюкоза, а жир, на чём и основана концепция искусственного питания жировыми эмульсиями. Применение жировых препаратов, повышающих склонность к тромбообразованию, тем более, в условиях стрессорной гиперкоагуляции, привело в программу парентерального питания гепарин. Однако гепарин стал впоследствии применяться не только с жировыми препаратами, что вызывает дискуссии, из которых может быть сделан следующий вывод:

Чтобы соблюсти физиологическое правило Арендт-Шульце: "Малые дозы возбуждают, средние подстрекают, большие угнетают", доза гепарина должна титроваться, в частности, по пробе Ли-Уайта, т.к. малые дозы гепарина могут оказывать прокоагулянтный эффект, вместо ожидаемого антикоагулянтного, если дозу не титровать.

Если возникают осложнения, особенно инфекционные – перитонит и т.п., сопровождающиеся гиперкатаболической реакцией длительного течения, то возникает риск раневого истощения, что ставит на первое место искусственную пищевую коррекцию.

Следует приветствовать дооперационную консервацию энергии – создание пищевых депо путём "откармливания" пациента до операции, что является основой послеоперационной репарации, благодаря адекватному эндогенному питанию, а потому о голодании:

Различают полное, неполное и частичное голодание. Полное – человек ничего не ест и не пьёт, чего не бывает в клинике. Неполное – пищевая субнагрузка, но сбалансированная по ингредиентам. Частичное – адекватная калорийная нагрузка, но несбалансированная по ингредиентам, в связи с чем нет полного усвоения.

В клинических условиях обычно наблюдается комбинация неполного и частичного голодания. Не пытаясь подвергнуть глобальной ревизии этот очень сложный раздел, следует высказать несколько сомнений по наиболее обычным проблемам. Так, необходимо ли полноценное искусственное питание и зависит ли это от того, сколь долго оно потребуется? В любом действии надо исходить из соотношения "польза/риск" и "экономики": чем насыщеннее искусственное питание ингредиентами, и чем оно менее сбалансированное, тем выше риск. Поэтому полноценное искусственное питание, в частности, парентеральное, под силу клиникам высокого класса с хорошим интеллектуальным и материальным потенциалом и с возможностями инструментально-лабораторного контроля, хотя перспективно развивается энтеральное зондовое питание, которое более естественно. В иных случаях, коих большинство, основной задачей является "напоить солёно-сладкой водой" любыми способами, из которых чаще удаётся парентеральный, особенно, если искусственное питание не требуется больше 1 – 2 недель и нет гиперкатаболизма. Главная задача – не допустить грубых ошибок с перегрузкой или недогрузкой водой, условным белком, глюкозой и солями, а также не увлекаться инсулином и прочими анаболитами, которые могут тормозить защитный катаболизм при дефиците поступления ингредиентов извне, т.е. при голодании.

Всем известен расхожий тезис: "Этому больному надо больше белков!" Однако больше – не значит лучше, а лучшее – это энергетическая сбалансированность. Показано, что, если белком обеспечивается более 20% калорийности рациона, то такая нагрузка усиливает катаболизм собственных белков. Нагружая белком, особенно парентерально, нередко забывают подсчитать белок перелитой крови, которая является 15% белковым раствором, содержащим 15 грамм условного белка плазмы и форменных элементов в 100 мл. Не должно волновать, что перелитый белок метаболизируется через длительные сроки, т.к. основная задача – замещение: перелитый белок пойдёт, например, на "онкотическую работу", а организменный метаболизируется, и в целом белковый баланс будет поддержан. Не переживаем же мы, что съеденное сегодня организм отложит в запас, а метаболизирует съеденное накануне. Из работ известного специалиста по искусственному питанию профессора М.Н.Логаткина известно, что во избежание кетоза на каждый 1 грамм белка необходимо 4 грамма глюкозы. Вряд ли это положение требует ревизии, но нужна ли при этом ещё 1 единица инсулина? Скорее нет, что, к тому же, и небезопасно.

Парадоксы возникают и с солями. На определённом этапе была объявлена война натрию за то, что он задерживает воду. Однако это ион, запасов которого, в отличие от калия, в организме нет, и который поступает в организм только извне. К счастью, обеспечение организма белковыми растворами решает и эту проблему, а также задачу поддержания онко-осмотического давления плазмы. Патофизиологических основ для гипокалиемии нет, хотя она возможна из-за диллюции растворами бедными калием, что в тривиальной практике является обычной ситуацией. Основой для выводов служит контроль калиемии, а также гистокалии по ЭКГ, на основании чего титруется доза калия. Бесконтрольное использование табличных данных чревато грубыми ошибками особенно в случае кетоацидотической диабетической комы, где потребность в калии может составить от 5 до 10 ммоль/кг/сутки, а также при лечении корткостероидами, гликозидами и салуретиками.

В связи с адренергией преобладает реакция возбуждения, беспокойства, тревоги, а нередко и депрессии. Это может иметь психологические аспекты: экстраверты демонстрируют своё возбуждение, а интраверты погружают возбуждение в себя, производя впечатление заторможенных, что опаснее, т.к. "спокойный" реанимационный больной должен волновать врача больше. Поэтому реаниматолог, как никто другой, должен владеть методами психофармакотерапии, для чего есть широкий арсенал средств транквилизирующего и церебропротекторного действия, к чему врачи агрессивной медицины (в т.ч., анестезиологи-реаниматологи) не очень адаптированы.

Признаки фазы адренергии и катаболизма:

• тревога;
• снижение ВТ;
• умеренная лихорадка;
• тёплые, розовые покровы;
• N капиллярного наполнения;
• тахикардия, тахипное;
• повышенное АД;
• N шокового индекса;
• индекс циркуляции > N;
• N диурез (при жидкостной коррекции);
• компенсированная гиперкоагуляция;
• N КЩР и газов крови;
• L > N.

Принципы ведения больного в фазе адренергии и катаболизма:

• покой, транквилизация;
• нутриционные поддержка и мониторинг;
• циркуляторный и дыхательный мониторинг;
• этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение и мониторинг эффективности;
• высокая настороженность по шоку.

Адренергическая фаза синдрома адаптации при своём нормальном течении, протекающем погранично с шоком в стадии централизации, отличается от него отсутствием основного атрибута шока – признаков циркуляторной тканевой гипоксии.

Последовательно возникает вопрос: "Что же такое шок?", – определение которого до настоящего времени так и не стало единым, особенно в России.